Вспомним примеры разведения растений и животных (раздел 3.3.5). Они особенно наглядно демонстрируют, что живые существа обладают способностью к изменчивости: потомство не всегда выглядит так, как их родители, и с первого взгляда иногда невозможно определить связь между потомком и его предками (мы имеем в виду пример волка и пекинеса; рис. 3.36). Но работа по выведению новых пород никогда, однако, не выводила их за рамки основного типа соответствующей группы, и все же вопрос о молекулярных механизмах, лежащих в основе этих процессов, имеет большое значение. Поняв этот механизм, мы могли бы, вероятно, получить ключ к описанию на молекулярном уровне большого радиуса действия подобных изменений высокоразвитых живых существ. Уже давно известно, что чрезвычайно важным источником изменчивости является перераспределение генов во время образования зародышевой клетки (рекомбинация). Во-первых, можно произвести неисчислимое количество комбинаций, отличающихся по качеству своих генов. Во-вторых, они могут так же отличаться от подобных генов относительностью положения. А именно, не всегда безразлично, в каком окружении ген появляется в хромосоме. Это состояние известно под названием "эффект положения". Вероятно, большую часть различных фенотипов можно объяснить этим процессом рекомбинации. Во втором разделе этой главы мы уже говорили о мутациях. Современная биология доказала, что популяции одного вида разнятся последовательностью нуклеотидов их генов. В популяции имеется множество аллелей одного гена, и некоторые из них определенно возникли посредством мутации (пример: различный цвет глаз у плодовой мушки Drosophilia). Итак, уже было изложено, что возникновение новых функций у бактерий посредством мутаций в высшей степени нереально. И до сих пор мы не имеем доказательств того. что у более высокоразвитых организмов это должно быть по-другому, хотя посредством мутаций можно вызвать некоторую изменчивость в определенных границах. Нам пока еще неизвестны молекулярные причины образования биологических структур. Почему и под управлением каких процессов живое существо в ходе своего индивидуального развития принимает абсолютно определенный фенотип? И пока мы об этом ничего не знаем, мы не можем сделать и сколько-нибудь обоснованных выводов о границах изменчивости отдельно взятой биологической формы. Для нас остается возможным умозрительно порассуждать о мутациях в регуляторных областях ДНК. Посредством подобных мутаций могли быть вызваны большие изменения фенотипа. Во всяком случае, подобные изменения - хотя это часто остается без внимания - отнюдь не любые! Их масштаб определяется заранее структурой регуляторного комплекса. Это можно было бы сравнить с системой стрелок, вмонтированной в сложную систему управления железнодорожной сети (рис. 4.10). Предположим, что у пульта управления служащий при помощи игральной кости (кубика) определяет, какую комбинацию положений стрелок установить в тот или иной момент. Таким образом, путь нашего поезда, с одной стороны, определяется случаем, с другой - конструкцией самой железной дороги! Конкретный вариант пути определяется случаем, но и он может быть выбран только из ограниченного числа заложенных в плане возможностей. Может быть, механизм наследственности живых существ создан по точно такому же образцу: мутации выступают в роли возбудителя реализации заложенных фенотипических возможностей. Чем больше подобных альтернатив заложено, тем богаче должно быть содержание биологической Информации в ДНК. Даже недавно открытые механизмы изменчивости, такие как "прыгающие гены", плазмиды и "свободная природа" генов, могут. вероятно, тоже рассматриваться с точки зрения запрограммированной изменчивости. В антителах достаточно ясно видно, как этот принцип на практике претворяется в жизнь, образуя в иммунной системе огромное множество антител. Считается, что именно благодаря экзон/интрон-структуре высокоразвитых организмов и стало возможным открытие долгожданного механизма эволюции. Для разъяснения снова приведем абзац из школьного учебника биологии (Knodel и Bavrhuber, 1983, с. 404):
"Разделение генов эукариотов на экзоны и интроны имеет огромное значение для эволюции протеинов, то есть, для увеличивающегося многообразия их функций. Экзон часто несет в себе информацию для части молекулы протеина, который выполняет определенную часть задания (например, укрепление протеинов на мембране). Если же в области соседствующего с геном интрона появляется неравный обмен и упомянутый нами экзон может быть состыкован с другим геном, то благодаря этому его протеин получит новую долю функции (в упомянутом нами примере - это дополнительная способность внедрения в мембрану). Этот путь обеспечивает более быстрое изменение функций протеинов и появление новых свойств".
На первый взгляд можно опять подумать, что на сей раз предложена убедительная схема механизма образования новых структур. Доказательства этого видятся многим особенно в структуре некоторых протеинов: некоторые части областей протеинов (домены), обладающие различными функциями, очень похожи друг на друга лишь своими аминокислотными цепочками, а в отдельных случаях только своими пространственными структурами. В рамках эволюционной теории и в русле вышеизложенного разъясняется, что именно экзоны различных протеинов и ходе эволюции случайно комбинируются друг с другом (пример с удвоением миоглобина и гемоглобина). Во-первых, мы тогда должны привлечь некоторые аргументы из разделов, посвященных подобию: подобие само по себе не является доказательством единого происхождения, но могло бы быть обусловлено связями между структурой и функцией. Если некая заданная функция протеина наилучшим образом способна осуществляться посредством определенной цепочки аминокислот, то неудивительно, если мы найдем подобные цепочки и в совершенно разных организмах. Даже в рамках эволюционной теории в данном случае речь ведется уже не о едином происхождении, а о конвергенции. Кто, однако, различит с абсолютной уверенностью одно от другого, особенно на молекулярном уровне? Тем самым уже в рамках эволюционной модели подобие не является однозначным аргументом в пользу реального исторического родства. Во-вторых, одинаковые домены недуг свое происхождение от единой основы, от единой задуманной концепции. Даже если это предположение выводится не из естественнонаучных соображений, то неужели же это не может быть правдой (см. раздел 6.1)! В-третьих, комбинироваться может только имеющаяся в наличии информация. Но откуда же она берется? Проблема от этого лишь усложняется.
Основной аргумент против гипотезы, изложенной в приведенной выше цитате, исходит, однако, из самой биологии. Хотелось бы собственными глазами увидеть, что "означает" растворимый в воде протеин. Вероятно, это то же самое, что на 150 аминокислот получить гидрофобную цепочку, содержащую приблизительно 50 аминокислот с тем, чтобы укрепить ее на мембране. Во-вторых, этот протеин не сможет в дальнейшем синтезироваться в цитоплазме, так как после синтеза он может выпасть в виде нерастворимого в воде протеина. Таким образом, следует предположить наличие сложного механизма, который должен сопровождать весь процесс с тем, чтобы избежать подобного эффекта. (Этот механизм существует сегодня, но это не объясняет его происхождения). Важнее тот факт, что каталитическая функция протеина зависит от его пространственной структуры, а она, в свою очередь, опять-таки - от многообразия комбинаций отдельных аминокислот. То, что имеющиеся аминокислоты, которые настроены на самую тонкую каталитическую или даже на регуляторную функцию протеина, сразу же объединяются с вновь присоединенными аминокислотами без потери функции протеином, представляется в высшей степени невероятным. Это явствует, к примеру, из опытов, в которых РНК-полимеразу (этот фермент синтезирует т-РНК) систематически подвергали мутации и установили, что почти половина реакций обмена аминокислот приводила к потере функций. Если даже отдельные точечные мутации имеют такие последствия для функций протеина, то можно вполне обоснованно предположить, что случайные комбинации генных фрагментов определенно имеют не меньшее значение. Ранее уже упоминалось, что при образовании в ходе синтеза и-РНК антител отдельные части замещаются "тяжелыми цепочками", "легкие цепочки" - "вариативными частями", и, таким образом, клетка может производить огромное множество антител. В этом случае принцип проявляет себя очень хорошо. И все же, в основе этого в меньшей степени лежит принцип случайности, но в гораздо большей - принцип планирования. Отдельные части уже изначально сконструированы так, что они и в меняющихся комбинациях совпадают. Внешне это выглядит как детский конструктор. С помощью относительно небольшого количества элементов можно составить огромное количество различных комбинаций с различными функциями: автомобили, грузовики, дома, мосты и т. д. И все же это не совсем случайно: отдельные детали конструктора спланированы и затем с высокой точностью изготовлены так, что они могут свободно комбинироваться в заданных рамках. Если мы вернемся к биологии, то следует признать, что и в клетках имеются также инструкции "по строительству" (в деталях пока еще неизвестные), по которым осуществляется комбинация отдельных частей. Рассуждения о способности составлять чисто случайные комбинации любых генных фрагментов с образующимися в результате этого протеинами, обладающими новыми функциями, которые могли бы послужить развитию от низших форм живых существ к высшим, не подкреплены ничем ни теоретически, ни экспериментально.
В заключение этого раздела следует еще раз указать на то,
что причины, действующие на молекулярном уровне, и активные цепочки, которые
приводят к изменению фенотипа, еще неясны. Предполагают, что многие механизмы
изменчивости молекулярной биологии еще только предстоит открыть. Это наверняка
поможет биологам обосновать масштабы или. наоборот, ограниченность изменчивости
не только экспериментально, с помощью направляемой человеком селекции, но и
теоретически.
Рис. 4.10. Поезд должен проехать из пункта 6 в пункт 1, а затем в пункт 2, а при другом расположении стрелки - из пункта 6 через пункт 4 в пункт 1 и затем в пункт 2. Это заданные рельсовой колеей, так сказать, "запрограммированные возможности, которые могут также реализоваться благодаря случайной установке стрелок. Но никогда при этом поезд не сможет проехать напрямую из пункта 6 в пункт 2! В программе изначально это не предусмотрено. Так же, как не может случайно возникнуть новое соединение рельсов, не может случайно состояться никакое развитие от низших форм к высшим.
